Môi trường thực phẩm có phải nguyên nhân gây ra đại dịch béo phì?

Tóm tắt sơ lược

Một số lời giải thích giả định về đại dịch béo phì có liên quan đến việc thay đổi môi trường thực phẩm. Các chất dinh dưỡng đa lượng đơn lẻ từng được lý thuyết hóa là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến bệnh béo phì ở dân số, nhưng những lời giải thích này có vẻ không khả thi. Thay vào đó, bệnh béo phì có thể là kết quả của những thay đổi trong số lượng calo và chất lượng nguồn cung thực phẩm kết hợp với hệ thống thực phẩm bị công nghiệp hóa mà tạo ra và tiếp thị các loại thực phẩm tinh chế cao tiện lợi từ nguyên liệu đầu vào nông nghiệp rẻ.

Những loại thực phẩm như vậy thường chứa hàm lượng chất phụ gia muối, đường, chất béo, và hương vị lớn và được thiết kế để mang các đặc tính ngon miệng bất thường làm tăng việc tiêu thụ. Khả năng tiếp cận phổ biến và rộng khắp đối với thực phẩm tiện lợi và có giá thành rẻ cũng thay đổi hành vi ăn uống thông thường, với nhiều người ăn vặt, ăn hàng, và dành ít thời gian để chế biến/nấu nướng các bữa ăn tại nhà hơn.

Mặc dù những sự đổi thay này trong môi trường thực phẩm cung cấp một lời giải thích tiềm năng về đại dịch béo phì, nhưng việc chứng minh trên cơ sở khoa học chắc chắn/dứt khoát lại đang bị gây trở ngại bởi những khó khăn trong việc tách biệt và chi phối/điều khiển bằng thí nghiệm các biến số quan trọng ở cấp độ dân số.

Giới thiệu

Kích thước cơ thể mang tính di truyền cao, và tính di truyền lại đóng vai trò đáng kể trong việc xác định mức độ nhạy cảm với bệnh béo phì của mỗi một cá nhân. Tuy nhiên, gen của chúng ta lại không thay đổi đáng kể trong nhiều thập kỷ qua, điều này cho thấy rằng những đổi thay trong môi trường hẳn đã gây ra đại dịch béo phì hiện tại.

Bài viết này sẽ mô tả những cách giải thích giả định về bệnh béo phì mà tập trung vào các khía cạnh của môi trường thực phẩm, bao gồm thành phần dưỡng chất đa lượng, hàm lượng năng lượng, và chất lượng tổng thể của nguồn cung thực phẩm.

Liệu có phải là do protein?

“Mô hình đòn bẩy protein” của bệnh béo phì cho rằng cơ thể tìm cách tiêu thụ một lượng protein dinh dưỡng mục tiêu, và việc làm giảm tỷ lệ/thành phần đạm của chế độ dinh dưỡng dẫn dến sự bù đắp/đền bù gia tăng trong tổng lượng năng lượng tiêu thụ, từ đó mà dẫn đến béo phì. Một hệ quả hợp lý của mô hình đòn bẩy protein là việc cung cấp cho các đối tượng tham gia thí nghiệm những chế độ dinh dưỡng ít protein có thể làm tăng lượng năng lượng tiêu thụ tùy ý/tự do (ad libitum) để đạt được lượng protein mục tiêu.

Một nghiên cứu, được tiến hành bởi những người sáng tạo ra mô hình đòn bẩy protein, đã phát hiện ra sự gia tăng đáng kể ngắn hạn trong lượng năng lượng tiêu thụ tùy thích/tùy ý/tự do khi một chế độ dinh dưỡng ít protein được so sánh với một chế độ ăn uống chứa hàm lượng protein trung bình. Tuy nhiên, hai nghiên cứu quy mô lớn hơn và diễn ra trong thời gian dài hơn lại không tái tạo được tác dụng/ảnh hưởng này.

Có thêm bằng chứng khác chống lại mô hình đòn bẩy protein khi cho rằng hàm lượng protein của thực phẩm được cung cấp không giảm đáng kể trong giai đoạn tỷ lệ hiện hành bệnh béo phì ở Mỹ tăng cao (Hình 1A-1B). Do đó, mô hình đòn bẩy protein của bệnh béo phì có vẻ không cung cấp được lời giải thích thỏa đáng về đại dịch này.

Hình 1

(A) Tỷ lệ dưỡng chất đa lượng của nguồn cung thực phẩm Mỹ được xác định bởi bảng cân đối thực phẩm của Tổ chức Lương thực và Nông nghiệp Liên Hiệp Quốc (FAO).

(B) Tổng hàm lượng năng lượng bình quân đầu người và sự đóng góp của carbohydrate, chất béo, và protein trong nguồn cung thực phẩm Mỹ được xác định bởi FAO.

(C) Sự gia tăng dần dần trong nguồn cung năng lượng thực phẩm từ năm 1973 được tính toàn dựa vào dữ liệu thu thập từ FAO, tính sẵn có của thực phẩm của Bộ Nông nghiệp Mỹ (USDA), và tính sẵn có của thực phẩm điều chỉnh theo mức độ tổn thất/hao hụt USDA đều vượt xa những thay đổi trong lượng năng lượng tiêu thụ được tính toán tương ứng với giá trị tăng cân của dân số Mỹ.

Liệu có phải là do chất béo?

Mô hình chất béo dinh dưỡng của bệnh béo phì cho rằng việc tiêu thụ chất béo gia tăng làm tăng lượng năng lượng tiêu thụ tổng thể. So với carbohydrate và protein có ít hơn một nửa lượng calo trên mỗi gram và thường liên quan đến nước trong thực phẩm, chất béo có mật độ năng lượng cao hơn, tạo cảm giác no kém hơn, và dẫn đến mức năng lượng tiêu tốn ít hơn sau mỗi bữa ăn.

Những sự gia tăng chất béo dinh dưỡng ngầm thông qua thí nghiệm đã dẫn đến lượng năng lượng tiêu thụ tùy thích cao hơn, cân bằng năng lượng tích cực, và cả tình trạng tích tụ mỡ cơ thể. Chất béo dinh dưỡng không thực sự thúc đẩy quá trình ôxy hóa của chính nó. Do đó, việc gia tăng lượng chất béo tiêu thụ sẽ làm tích tụ mỡ cơ thể cao, và tình trạng này sẽ không thể bị xoay chuyển cho đến khi mô mỡ (adipose tissue) lan đủ rộng để sự phân hủy/phân giải lipid tăng lên nhằm tăng các axit béo lưu thông và cân bằng quá trình ôxy hóa chất béo với lượng chất béo tiêu thụ.

Việc giảm bớt hàm lượng chất béo trong các bữa ăn cũng làm giảm lượng năng lượng tiêu thụ tùy ý/tự do, và việc ăn quá nhiều chất béo dinh dưỡng sẽ làm lượng mỡ trong cơ thể tăng mạnh hơn so với khi ăn quá nhiều carbohydrate đẳng nhiệt. Hơn nữa, chất béo dinh dưỡng trong nguồn cung thực phẩm đã tăng lên một cách tuyệt đối trong quá trình phát triển của đại dịch béo phì (Hình 1B).

Mặc dù những quan sát thử nghiệm này ủng hộ mô hình chất béo dinh dưỡng, nhưng lời khuyên phổ biến về việc ăn theo những chế độ ít chất béo từ những năm 1980 và 1990 dường như đã không làm chậm được sự phát triển của đại dịch béo phì ở Mỹ. Ngoài ra, việc chỉ định các chế độ ăn uống có hàm lượng chất béo thấp cũng không giúp làm giảm nhiều cân hơn khi so với những chế độ khác.

Liệu có phải do carbohydrate?

“Mô hình carbohydrate-insulin” của bệnh béo phì cho rằng các loại carbohydrate dinh dưỡng đặc biệt có khả năng “vỗ béo” vì khuynh hướng làm tăng tiết insulin của chúng, và do đó mà chất béo bị chuyển đến lưu trữ trong mô mỡ và tránh xa quá trình ôxy hóa bởi các mô hoạt tính chuyển hóa/trao đổi chất. Những thay đổi này trong sự chia cắt/phân chia năng lượng đã được coi là làm giảm mức năng lượng được tiêu tốn/đốt và làm tăng cảm giác đói, dẫn đến sự phát triển của bệnh béo phì.

Tuy nhiên, những thí nghiệm thử nghiệm mô hình carbohydrate-insulin sử dụng các chế độ ăn uống đẳng nhiệt có lượng carbohydrate và chất béo khác nhau lại không thể hỗ trợ các dự đoán mẫu/mô hình chính liên quan đến những thay đổi trong việc tiêu tốn/đốt cháy năng lượng và trong lượng mỡ của cơ thể. Tuy nhiên, có thể là sự gia tăng của các loại carbohydrate trong nguồn cung thực phẩm (Hình 1B), đặc biệt là carbohydrate tinh chế, đã góp phần dẫn đến đại dịch béo phì bằng cách tăng thêm lượng calo tiêu thụ tổng thể.

Liệu có phải do calo?

Các nghiên cứu thử nghiệm ở người đã chứng minh rằng việc làm tăng tổng lượng thực phẩm có sẵn để tiêu thụ có thể làm tăng lượng năng lượng tiêu thụ tùy ý/tự do. Trong nhiều thập kỷ qua, sự sẵn có của thực phẩm tính theo đầu người ở Mỹ đã tăng khoảng 2-3 lần so với yêu cầu để giải thích đầy đủ cho tình trạng tăng cân quan sát được ở dân số (Hình 1C), với lượng thực phẩm dư thừa dẫn đến mức tăng gần 50% trong lượng chất thải thực phẩm trên đầu người.

Trên toàn cầu, sự gia tăng trong tính sẵn có của năng lượng thực phẩm tính theo đầu người có mối tương quan tích cực đến tình trạng tăng cân tại các quốc gia, và tầm mức gia tăng là quá đủ để giải thích cho tình trạng tăng cân quan sát được ở 80% quốc gia. Do vậy, sự gia tăng mức sẵn có năng lượng trong nguồn cung thực phẩm có khả năng là một yếu tố thúc đẩy đại dịch béo phì quan trọng.

Liệu có phải do chất lượng thực phẩm?

Việc chỉ tập trung vào mức calo gia tăng trong nguồn cung thực phẩm đã làm lu mờ tính phức tạp của những thay đổi xảy ra đồng thời trong hệ thống thực phẩm vào giai đoạn phát triển của bệnh béo phì ở dân số. Sự gia tăng trong mức độ năng lượng sẵn có được thúc đẩy bởi các tác động kinh tế và chính sách nhằm tối đa hóa khâu sản xuất ra các nguyên liệu đầu vào nông nghiệp giá rẻ (ví dụ như ngô, đậu nành) thành một hệ thống thực phẩm ngày càng bị công nghiệp hóa mà tạo ra và tiếp thị/đưa ra thị trường một cách mạnh mẽ các loại thực phẩm “giá trị gia tăng,” tinh chế cao, tiện lợi và có giá thành thấp.

Những loại thực phẩm như vậy thường chứa hàm lượng chất phụ gia muối, đường, chất béo, và hương vị cao và được thiết kế để có đặc tính ngon miệng bất thường, từ đó kích thích việc tiêu thụ nhiều hơn. Khả năng tiếp cận rộng khắp và liên tục với thực phẩm cũng ảnh hưởng đến các hành vi ăn uống thông thường chẳng hạn như có nhiều người ăn vặt giữa các bữa chính, ăn hàng, và dành ít thời gian để chế biến các bữa ăn ở nhà hơn. Những yếu tố này có khả năng làm tăng lượng calo tiêu thụ, do đó mà gây ra bệnh béo phì.

Kết luận

Thật khó để hình dung ra một minh chứng khoa học chắc chắn/dứt khoát về nguyên nhân dẫn đến đại dịch béo phì vì những đổi thay về khía cạnh môi trường trong dân số không dễ gì bị chia tách và điều khiển/chi phối bằng thí nghiệm. Việc loại trừ những lời giải thích đơn giản về bệnh béo phì, chẳng hạn như những lời giải thích dựa vào các chất dinh dưỡng đa lượng đơn lẻ, sẽ dễ dàng hơn nhiều. Các cách lý giải hợp lý hơn gợi ra những thay đổi phức tạp trong môi trường thực phẩm tổng thể và cả những thay đổi liên quan trong hành vi ăn uống thông thường.

Hơn nữa, ngoài yếu tố môi trường thực phẩm thì sự giao thoa/kết hợp của những thay đổi về mặt môi trường liên quan đến nhau chẳng hạn như hoạt động thể chất nghề nghiệp giảm sút, cũng có khả năng giữ vai trò quan trọng trong việc giảm bớt sự phát triển của đại dịch béo phì. Việc giải quyết những đóng góp tương đối của các biến số môi trường này là một vấn đề khó khăn, nhưng có thể thấy khá rõ rằng môi trường thực phẩm là yếu tố chính tác động đến đại dịch béo phì.

(Dịch từ bài viết: Did the Food Environment Cause the Obesity Epidemic?, tác giả: Kevin D. Hall, người dịch: Tống Hải Anh, nhóm Hạ Mến, hướng dẫn ăn đúng)